CONFERENCIA - 14 DEL AREA CEFALEAS
MECANISMOS
BASICOS DEL TRATAMIENTO DEL
ATAQUE AGUDO DE MIGRAÑA
Dra. Yuri Takeuchi
Jefe del Servicio de Neurología
Fundación Clínica Valle del Lili
KRA 98 No. 18-49 (cons. 211)
Cali, Colombia.
El entendimiento de la anatomía y fisiología básicas de las estructuras craneanas sensibles al dolor y de los mecanismos fisiopatogénicos de la migraña ha permitido desarrollar estrategias terapéuticas farmacológicas más selectivas, efectivas y con menos efectos secundarios.
Los mecanismos vasodilatador/vasoconstrictor del dolor de cabeza recibieron un énfasis exagerado, debido en parte a la confusión originada por las acciones vasoconstrictoras prominentes de los alcaloides del ergot. La evidencia actual muestra que la migraña es debida a una disfunción neuronal y que el mecanismo de acción de los medicamentos está basado en el bloqueo de la transmisión neural y de la inflamación neurogénica.
Alrededor de los grandes vasos sanguíneos cerebrales, de los vasos piales, los grandes senos venosos y la duramadre hay un plejo de fibras, principalmente no mielinizadas, que se origina del ganglio trigeminal y (en la fosa posterior) de las raíces cervicales superiores. Las neuronas de fibras C del ganglio trigeminal contienen neuroquinina A, sustancia P (SP) y péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP). El dolor de la migraña puede deberse a una inflamación neurogénica estéril: la estimulación eléctrica del ganglio trigémino en ratas produce liberación de SP y CGRP y extravasación neurogénica de plasma, la cual puede ser bloqueada por alcaloides del ergot, indometacina, ácido acetilsalicílico y agonistas de serotonina 5-HT1.
Los sitios del tallo cerebral responsables del dolor craneovascular puede mapearse usando inmunoquímica de c-fos (un método para ver las células activas); c-fos se expresa en el núcleo caudal del trigémino e y en las astas dorsales de los niveles C1 y C2.
Varias líneas de evidencia indirecta sugieren una relación entre serotonina (5HT) y migraña. En 1973 se inició una nueva era en la búsqueda de compuestos antimigrañosos con intentos para
sintetizar un agonista de serotonina más cráneo selectivo. Se había demostrado que: 1. La excreción urinaria de ácido 5-hidroxiindolacetico, el principal metabolito de la serotonina, estaba aumentado durante los ataques de migraña; 2. La 5HT plaquetaria caía rápidamente durante el comienzo durante los ataques de migraña y 3. La inyección intravenosa de 5HT podía abortar las cefaleas espontáneas o las inducida por reserpina.
Los agonistas de los receptores de serotonina, específicamente 5HT ID, son los agentes antimigrañosos más específicos. Causan vasoconstricción, reducen la inflamación neurogénica y pueden reducir la transmisión central a través del sistema trigeminal. Además, algunos pueden ejercer acción central.
REFERENCIAS:
1.Goadsby PJ. Current concepts of the pathophysiology of migraine. Neurologic Clinics. Vol. 15, No.1, 1997,pgs 27-42
2.Mathew NT Serotonin 1D (5-HT 1D) agonists and other agents in acute migraine. Neurologic Clinics. Vol. 15, No.1, 1997, pgs 61-83
3.Silberstein SD. Migraine: update on treatment. American Academy of Neurology. Annual Meeting 1997
4.Saxena PD, Ferrarri MD, deVries P and Villaloón C. Pharmacological overview of new 5.HT iD receptor agonists in development for the acute treatment of migraine. En: Headache treatment: Trial methodology and new drugs, edited by: Olesen J and Tfelt-Hansen P. 1997, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia
5.Dahlof C. The ideal 5-HT 1D agonist. En: Headache treatment:Trial methodoloy and new drugs, edited by: Olesen J and Tfelt-Hansen P. 1997, Lippincott-Raven Publishers,Philadelphia
6.Davidoff RA. Migraine. En Neurobase, third 1998 edition. Arbor Publishing Corp.
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