CONFERENCIA - 10 DEL AREA CEFALEAS

MIGRAÑA Y EPILEPSIA

Dr. Fernando Gracia*, Dr. Marco T. Medina**

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Email : marco@gbm.hn

 

La asociación entre migraña y epilepsia no ha sido hasta el momento bien determinada, siendo su relación considerada especulativa.  Desde el siglo XIX hasta la actualidad, sin número de investigadores siguen planteando

hipótesis que intentan corelacionar estas dos entidades neurológicas, sobre todo con la hipótesis de propagación depresiva (spreading depression) donde se reconoce que en muchos pacientes estos dos desórdenes pueden coexistir.

La prevalencia de la migraña en la población es aproximadamente 6% en el hombre y 17% en la mujer.  La prevalencia de la epilepsia es de .5% a 1% y la frecuencia reportada de migraña en la población epiléptica varía de 8.4% a 23%.  La frecuencia de la epilepsia en la migraña va de 1 a 17%.  Basado en estos datos no parece conclusiva la relación entre estos dos problemas

neurológicos más que una coincidencia.  Sin embargo, en un estudio reciente el 3% de pacientes adultos, presentan una convulsión antes o inmediatamente después de una crisis migrañosa con epilepsia.

Hay tres grandes interrogantes en cuanto a la comorbilidad de la epilepsia y la migraña: 
a) Migraepilepsia: donde la migraña induce a una crisis epiléptica? 
b) La migraña predispondrá al cerebro a la epileptogenicidad?
c) Puede la epilepsia presentarse como una crisis migrañosa?

El diagnóstico para diferenciar una migraña de un síndrome epiléptico es esencialmente clínico, tomando en consideración que existen pacientes que tienen tanto migraña como epilepsia presentando síndromes clínicos que los caracterizan.  En la mayoría de los casos, es facilmente distinguida la migraña de la epilepsia desde el punto de vista clínico, aunque dificultades pueden surgir cuando síntomas occipitales suelen ser similares en ambas condiciones.  Diferenciar una migraña basilar de una epilepsia presenta dificultades, ya que alteraciones bruscas de la coinciencia yanormalidades electroencefalográficas son reportadas en ambas situaciones.

También los síntomas epigástricos como en la epilepsia del lóbulo temporal puede confundir el concepto de epilepsia abdominal versus crisis de migraña.  Los síndromes clínicos de migraña-epilepsia más frecuentes son:

1) Crisis epiléptica inducido por migraña con aura. 
2) Epilepsia con crisis no inducida por migraña con aura. 
3) Epilepsia debida a lesionescerebrales con migraña. 
4) Epilepsia occipital benigna. 
5) Epilepsia rolándica benigna. 
6) Migraña maligna relacionada a encefalomiopatía mitocondrial. 
7) Crisis migrañosa seguida de una crisis parcial compleja.
8) Hemiplejía alternante de la niñez.

Los cambios electroencefalográficos durante una migraña con aura han sido descritos como descargas posteriores y ondas agudas rítmicas o espigas que guardan gran similitud con una actividad epileptogénica, lo que dificulta la diferenciación con las crisis occipitales menores y únicamente las manifestaciones clínicas pueden separar una de la otra.  La teoría de la propagación depresiva que se detiene en el sulcus central de la migraña explica en parte el mecanismo por el cual se producen los hallazgos electroencefalográficos en la migraña.  Otros patrones inespecíficos como actividad delta lenta en cuadrantes posteriores que se bloquea con la apertura de los ojos, refleja disfunción de estructuras mesensefálicas implicadas en la migraña basilar.

Las explicaciones neuroquímicas que relacionan la migraña con la epilepsia permanecen a un nivel todavía especulativo y sugieren de alguna forma un estado exitador aumentado de la corteza cerebral con un aumento de liberación de glutamato y una mal función de GABA, llevando a una descarga hipersincrónica neuronal.  El exceso de calcio y la disminución del magnesio intracelular contribuyen a una inestabilidad neuronal y una fácil despolarización que pueden llevar a una aura migrañosa o a una convulsión.

En resumen las evidencias clínicas parecen sugerir que la migraña y la epilepsia son dos desórdenes neurológicos fundamentalmente diferentes.

Ambos son paroxísticos, con una descarga neuronal excesiva y con una propagación depresiva como una de sus características clásicas.  La relación entre estas dos entidades aparentemente son casuales.  Sin embargo, se logran identificar síndromes clínicos donde coexisten.

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